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Réhabilitation de tendinopathie | Arène de podologie

Introduction / Objectif:
La tendinopathie provoque des douleurs et des dysfonctionnements. Les traitements conservateurs de la tendinopathie comprennent la physiothérapie, le repos, la modification de l'entraînement, le splintage, l'enregistrement, la cryothérapie, l'électrothérapie, la thérapie par ondes de choc, l'hyperthermie et les injections locales. Ces thérapies, cependant, ne ciblent pas une pathologie spécifique et sont incapables de modifier la progression de la maladie. La pathologie de la tendinopathie est considérée comme un continuum de dégénérescence tendineuse mais la pathologie moléculaire précise de la tendinopathie fait toujours défaut. L'accumulation de produits finaux de glycation avancée (AGE) se produit pendant le vieillissement du tissu conjonctif et affecte la viscoélasticité des tendons. L'œstrogène, qui fonctionne via le récepteur des œstrogènes (ER), est essentiel au métabolisme et joue un rôle dans la santé des tendons et le vieillissement. Cette étude préliminaire a examiné l'expression des AGE et ER dans la tendinopathie.

Méthodes:
Cette étude a inclus six patients présentant une tendinopathie du tendon tibial postérieur (PTT) (âgés de 20 à 72 ans, 5 hommes et 1 femme). Des échantillons de tendon du fléchisseur digitorum long (FDL) normaux ont été prélevés auprès de trois donneurs (femmes, âgés de 42 à 51 ans, approuvés par l'IRB). Des échantillons de tissus de tendinopathie et de tendon normal ont été fixés avec du paraformaldéhyde à 4% et sectionnés avec un cryostat. Le colorant Picrosirius Red a été utilisé pour la structure du collagène. L'immunohistochimie des AGE, du récepteur des AGE (RAGE) et de l'ER a été réalisée sur des coupes de tissus distinctes. L'anticorps primaire des AGE, RAGE et ER a été appliqué séparément sur les coupes de tissus pendant une heure. L'anticorps secondaire approprié qui s'est conjugué à la peroxydase a été appliqué et incubé pendant 30 min, suivi de l'application de 3,3’-diaminobenzidine pour la détection chromogène de l'expression des protéines. Les noyaux cellulaires ont été colorés avec de l'hématoxyline. Des coupes de tissus ont omis l'application de l'anticorps primaire ont été utilisées comme témoins négatifs.

Résultats:
Les coupes de tissus colorées au Picosirius Red ont été examinées au microscope circulaire polarisant. La tendinopathie du PTT a été confirmée par un réseau de collagène organisé de manière désordonnée et un contenu de collagène très hétérogène. La cellularité a été considérablement augmentée dans la région pathologique. ER a été uniformément exprimée par les ténocytes dans les tissus pathologiques PTT. Les cellules ER-positives étaient particulièrement situées dans des zones caractérisées par des fibres de collagène désorganisées et une cellularité dense. Après la récupération de l'antigène avec du tampon citrate de sodium, une expression accrue des AGE a été détectée dans le tissu tendineux du PTT. Les RAGE étaient exprimés par quelques ténocytes dans la région pathologique des coupes PTT mais pas dans les coupes FDL normales.

Conclusion:
L'objectif à long terme de cette étude est d'identifier les molécules clés impliquées dans la tendinopathie, pour développer des thérapies modificatrices de la maladie. Cette étude préliminaire a révélé l'expression de plusieurs molécules, associées au processus de vieillissement du tissu conjonctif, dans la tendinopathie. L'accumulation d'AGE et l'expression accrue de RE dans le tendon pathologique ajoutent plus de caractéristiques moléculaires à la tendinopathie. Une étude future se concentrera sur le rôle pathologique de ces molécules dans la régulation des ténocytes.

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